成熟したオリゴデンドロサイトは再髄鞘形成にはほとんど関与していないことが最新研究で明らかになった。脳の多発性硬化症（MS）患者の大脳皮質の髄鞘が失われた場合、オリゴデンドロサイトが神経軸索に髄鞘を形成する速度が破壊される速度よりも高くなると、髄鞘は回復すると考えられている。しかし、ミュンヘン大学の科学者グループは、コルチカルMSマウスでこのことが起こらないことを示した。
オリゴデンドロサイトは、脳の神経細胞の髄鞘を形成する細胞である。しかし、MS患者では、神経軸索が髄鞘を失い、脳機能が低下する。再髄鞘形成は、このような状態を回復するために必要であり、オリゴデンドロサイトはその主要な役割を担っていると考えられていた。
しかし、ミュンヘン大学の研究グループは、コルチカルMSマウスの実験で、オリゴデンドロサイトが再髄鞘形成にほとんど寄与していないことを発見した。研究者たちは、いくつかの仮説を立てたが、オリゴデンドロサイトの休眠状態が再髄鞘形成を阻害する可能性があることが示唆された。
これにより、再髄鞘形成の機構に対する理解が深められると同時に、新しい治療法の開発にも役立つと期待される。
この研究は、将来的に多発性硬化症の治療に向けた重要な一歩である。多発性硬化症は、神経細胞に影響を与える自己免疫疾患であり、現在の治療法は症状の緩和や進行の遅延にしか貢献していない。
今後、再髄鞘形成に関する研究は、MS治療に向けた新しい治療法の開発につながる可能性がある。
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